中国工程院院士，河北医科大学教授、博士生导师吴以岭
说起血管内皮，大多数人对于它在人体健康，尤其是心脑健康方面的重要性并不是很了解。血管内皮为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞，拥有屏障血液、分泌血管活性物质等多种生理作用，是机体内最重要的调节和保护器官之一。内皮一旦受损，可以诱发各种心脏病变，可以说是心脏疾患的病理基础。
内皮受损可诱发高血压
血管内皮细胞可以分泌多种血管活性物质，其中有扩血管物质一氧化氮和缩血管物质内皮素，这两种物质可以相互作用，共同维持着血管的正常舒缩功能。当内皮受到刺激功能受损，如缺血、缺氧时，内皮就会大量合成内皮素，却不能相应增加一氧化氮的合成与释放，这就导致高血压发生。
内皮受损致冠心病发生
冠心病的发生发展，是在一系列危险因素的长期作用下造成的，但其始动因素和中心环节就是内皮受损。内皮受损以后，内皮下层组织暴露出来，血液中增高的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇等脂质就会通过受损的内皮进入到血管壁，沉积于血管内皮下，使血管内皮增厚、变硬。与此同时，在人体发挥止血功能的血小板也会迅速黏附、聚集于受损处，逐渐形成粥样硬化斑块，导致血管狭窄甚至闭塞，致使心肌供血不足或造成心肌完全缺血。这种血管的病变，由于起病隐匿，进展缓慢，并且早期没有临床症状，往往不被发现，如果不进行干预，冠状动脉内的粥样斑块会不断增大甚至破裂，引起血管狭窄或阻塞，最终导致患者出现明显的症状，如劳累后胸闷、心绞痛，严重者可发生心肌梗死。
内皮受损致心衰恶化
心力衰竭的致病机制非常复杂，近年研究表明，血管内皮功能障碍在心衰的发病过程中起着十分重要的作用。心衰患者体内氧自由基产生增加，导致脂质过氧化反应增强，脂质过氧化物可使血管内皮细胞缩小，细胞膜系统被破坏，通透性增加，继而导致内皮功能障碍，使内皮释放扩血管物质一氧化氮的能力降低甚至丧失，并且会使患者服用扩血管药物的效果减弱，导致心功能进一步恶化，形成恶性循环。
可见，若要保护心脏健康，对血管内皮的保护至关重要，可在医生指导下恰当选择使用具有保护血管内皮作用的药物。
【责任编辑：丁宁】
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